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藥材認(rèn)識(shí)
拼音索引:
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筆畫(huà)索引:
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常用方劑

解表 清熱 溫里
瀉下 消導(dǎo) 祛濕
理氣 理血 補(bǔ)益
固澀 開(kāi)竅 驅(qū)蟲(chóng)
鎮(zhèn)潛熄風(fēng) 祛風(fēng)濕
止咳化痰平喘


  藥材認(rèn)識(shí)

當(dāng)歸

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【出處】
1.陶弘景:今隴西叨陽(yáng)黑水當(dāng)歸,多肉少枝,氣香,名馬尾當(dāng)歸。四川北部當(dāng)歸,多根枝而細(xì)。歷陽(yáng)所出,色白而氣味薄,不相似,呼為草當(dāng)歸,闕少時(shí)乃用之。
2.《唐本草》:當(dāng)歸苗有二種,于內(nèi)一種似大葉芎窮,一種似細(xì)葉芎窮,惟莖葉卑下于芎窮也。今出當(dāng)州、宕州、翼州、松州,宕州最勝,細(xì)葉者名蠶頭當(dāng)歸,大葉者名馬尾當(dāng)歸,今用多是馬尾當(dāng)歸,蠶頭者不如,此不復(fù)用,陶稱(chēng)歷陽(yáng)者是蠶頭當(dāng)歸也。
3.《綱目》:當(dāng)

【拼音名】Dānɡ Guī

【英文名】Chinese Angelica

【別名】干歸、馬尾當(dāng)歸、秦哪、馬尾歸、云歸、西當(dāng)歸、岷當(dāng)歸

【來(lái)源】
藥材基源:為傘形科植物當(dāng)歸的根。
拉丁植物動(dòng)物礦物名:Angelica sinensis (Oliv.) Diels
采收和儲(chǔ)藏:一般生長(zhǎng)2年才能采挖。在10月下旬挖取,抖凈泥土,去殘留葉柄,待水分稍蒸發(fā)后,扎把,搭棚熏干,先用濕柴火熏煙,使當(dāng)歸上色,至表皮呈赤紅色,再用煤火或柴火熏干。

【原形態(tài)】多年生草本,高0.4-1m。根圓柱狀,分枝,有多數(shù)肉質(zhì)須根,黃棕色,有深郁香氣。莖直立,綠以或帶紫色,有縱深溝紋,光滑無(wú)毛。葉三出式,二至三回羽狀分裂;葉柄長(zhǎng)3-11cm,基部膨大成管狀的薄膜質(zhì)鞘;基生葉及莖上部葉輪廓為卵形,長(zhǎng)8-18cm,寬15-20cm,小葉片3對(duì),下部的1對(duì)小葉柄長(zhǎng)0.5-1.5cm,近頂端的1對(duì)無(wú)柄,末回裂片卵形或卵狀披針形,長(zhǎng)1-2cm,寬5-15mm,2-3淺裂,邊緣有缺刻鋸齒,齒端有尖頭,葉下面及邊緣被稀疏的乳頭狀白色細(xì)毛;莖上部葉簡(jiǎn)化成囊狀鞘和羽狀分裂的葉片。復(fù)傘形花序頂生,花序梗長(zhǎng)4-7cm,密被細(xì)柔毛;傘輻9-30;總苞片2,線(xiàn)形,或無(wú);小傘形花序有花13-36;小總苞片2-4,線(xiàn)形,萼齒5,齒形;花瓣長(zhǎng)卵形,先端狹尖,內(nèi)折;花柱短,花柱基圓錐形。果實(shí)橢圓形至卵形,長(zhǎng)4-6mm,寬3-4mm,背棱線(xiàn)形,隆起,側(cè)棱成寬而薄的翅,與果體等寬或略寬,翅邊緣淡紫色,棱槽內(nèi)油管1,合生面油管2;ㄆ6-7月,果期7-9月。

【生境分布】栽培于陜西、甘肅、湖北、四川、云南貴州等地。

【栽培】
生物學(xué)特性 為低溫長(zhǎng)日照作物,宜高寒涼爽氣候,在海拔1500-3000m,左右均可栽培。在低海的友地區(qū)栽培抽苔率高,不易越夏。幼苗期喜陰,透光度為10%,忌烈日直曬;成株能耐強(qiáng)光。宜土層深厚、疏松、排水良好、肥沃富含腐殖質(zhì)的砂質(zhì)壤土栽培,不宜在低洼積水或者易板結(jié)的粘土和貧瘠的砂質(zhì)土栽種,忌連作。
栽培技術(shù) 用種子繁殖、直播或育苗移栽。直播:在海拔高(1700m以上),氣溫低的地區(qū),可于7月下旬至8月上旬播種,海拔低(1700m以上)、氣溫稍高的地區(qū),可于8月中旬至9月上旬播各,播前在整好的畦面上開(kāi)橫溝,溝距30cm,深3-5cm,將種子均勻播入溝內(nèi)。1hm2用種量11.25-15kg,稍加鎮(zhèn)壓,覆細(xì)土或細(xì)粉肥,再覆蓋薄層短草。育苗移栽:甘肅在6月上、中旬;云南在6月下旬播各,將種子均勻撒播在苗床上,覆蓋細(xì)土,再蓋草。8月上旬揭去蓋草,除草1-2次,10月上旬挖苗,扎把,堆藏。定植地于秋季深耕,施足基肥,翌年4月栽種前耕翻,杷平,按行株距25-35cm開(kāi)穴,每穴栽2-3苗,覆土2-4cm。幼苗生長(zhǎng)過(guò)大,越冬時(shí)有足夠營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)時(shí)容易通過(guò)春化,第2年提早抽苔,根木質(zhì)化,失去藥用價(jià)值;藥苗過(guò)小,也直接影響根的間和質(zhì)量。因此,各地應(yīng)選擇適宜的播種量,培育中等苗子,降低抽苔率而獲得高產(chǎn)。此外,應(yīng)選擇中等成熟度的種子,不使用提早抽莖植株所結(jié)種子。
田間管理 5月苗高5-7cm時(shí)除草,要求早除淺除,6月苗高13-17cm時(shí)第2次除草,除深除凈,并培土,除第2、3次草時(shí),結(jié)合拔除抽苔植株,增施餅肥、硝酸銨或尿素等。

【性狀】
根頭及主根粗短,略呈圓柱形,長(zhǎng)1.5-3.5cm,直徑1.5-3cm,下部有3-5條或更多的支根,多彎曲,長(zhǎng)短不等,直徑0.4-1cm。表面黃棕色或棕褐色,有不規(guī)則縱皺紋及橢圓形皮孔;根頭部具橫紋,頂端殘留多層鱗片狀葉基。質(zhì)堅(jiān)硬,易吸潮亦軟,斷面黃白色或淡黃棕以,形成層環(huán)黃棕色,皮部有多數(shù)棕以油點(diǎn)及裂隙,木部射線(xiàn)細(xì)密。有濃郁的香氣,味甜、辛,微苦。
以主根根粗長(zhǎng)、油潤(rùn)、外皮色共同棕、肉質(zhì)飽滿(mǎn)、斷面色黃白、氣濃香者為佳。
顯微鑒別 側(cè)根橫切面:木栓層為數(shù)列木栓細(xì)胞。皮層為數(shù)列切向延長(zhǎng)的細(xì)胞。韌皮部寬廣,多裂隙,有多數(shù)分泌腔(主為油室,也有油管),類(lèi)圓形,直徑60-220μm,周?chē)置诩?xì)胞數(shù)個(gè)至10多個(gè),近形成層處分泌腔較小。木質(zhì)部導(dǎo)管單個(gè)形成層處分泌受苦較小。木質(zhì)部導(dǎo)管單個(gè)散在或數(shù)個(gè)相聚成放射狀排列,木射線(xiàn)寬至10鑫列細(xì)胞;木薄壁細(xì)胞較射線(xiàn)胞為小。
粉末特征:米黃色。①韌皮薄壁細(xì)胞紡錘形,直徑18-34μm,壁稍厚,非木化,表面(切向壁)有微細(xì)斜向交錯(cuò)網(wǎng)狀紋理,有時(shí)可見(jiàn)菲薄橫隔。②油室及油管碎片時(shí)可察見(jiàn),油室內(nèi)徑25-160μm,含揮發(fā)油滴。③梯紋、網(wǎng)導(dǎo)管直徑13-80μm,另有具緣紋孔及螺紋導(dǎo)管。此外,有木本細(xì)胞、淀粉粒,偶見(jiàn)木纖維。

【化學(xué)成份】
1.根含揮發(fā)油,甘肅岷縣產(chǎn)者含0.4%,四川汶縣產(chǎn)者含0.7%。揮發(fā)油的主要成分有:亞丁基苯酞(Butylidenephthalide)、鄰羧基苯正戌酮(n-Valerophenone-o-carboxylicacid)及△2,4-二氫酞酐(△2,4-dihydrophthalicanhydride)。揮發(fā)油成分復(fù)雜,單是低沸點(diǎn)部分就有10多種,其中有多種烴類(lèi),包括3種萜烯。
2.含多量蔗糖(40%)、維生素B12(0.25-40微克/100克)、維生素A類(lèi)物質(zhì)(以維生素A計(jì),含率為0.0675%)。
3.根的皂化部分中含棕櫚酸、硬脂酸、肉豆蔻酸及不飽和油酸、亞油酸;不皂化成分中有谷甾醇。
4.全草有芳香,可知各部分都含揮發(fā)油,而果實(shí)含量特多。
5.東當(dāng)歸及北海當(dāng)歸Angelicaacutilobavar.Sugiyamahikino的根含揮發(fā)油約0.2%,其中苯酞(Phthalide)方面,有東當(dāng)歸酞內(nèi)酯(Ligustilide)、亞丁基苯酞及蛇床酞內(nèi)酯(Cnidilide)、異蛇床酞內(nèi)酯(Isocnidilide)。此外,還含倍半萜烯類(lèi)、對(duì)-聚傘花素(p-Cymene)、蔗糖、維生素B12、煙酸等。前者還含丁基苯酞(Butylphthalide)及瑟丹酸內(nèi)酯(Sedanolide)。兩種當(dāng)歸的根及果實(shí)的揮發(fā)油中還含丁醇(Butylalcohol)及乙酸。近年來(lái)尚分離出藁本內(nèi)酯,阿魏酸,丁二酸,尿嘧啶,腺嘌呤,多種氨基酸,以及多種微量金屬元素,如鈣,銅,鋅,鐵,鉀等。
6.中國(guó)藥材學(xué):根含揮發(fā)油約0.3%,油中主含具特殊香氣的正丁烯夫內(nèi)酯(n-butylidenephthalide)另含鄰羧基苯正戊酮(n-vakerophenone-o-carboxylicacid)、△2,4-二氫鄰苯二甲酸酐(△2,4-dihydrophthalicanhydride)和幾種倍半萜烯類(lèi)化合物。
7.有報(bào)道當(dāng)歸揮發(fā)油主含藁本內(nèi)酯(ligustilide),占45%,其次正丁烯夫內(nèi)酯。
8.根尚含維生素B12、蔗糖、脂肪酸、亞葉酸(folinicacid)或檸膠因子(ciTCMLIBovorumfactor)、菸酸及生物素(biotin)等類(lèi)似物質(zhì)。
9.根的水溶性部分含阿魏酸(ferulicacid)、丁二酸(succinicacid)、菸酸(nicotinicacid)、尿嘧啶(uracil)、腺嘌呤(adenine)、東莨菪素(scopoletin)、傘形酮(umbelliferone)、香莢蘭酸(vanillicacid)及膽堿(choline),醚溶性部分含鐮葉芹醇(falcarinol)、鐮葉芹酮(falcarinolone)、鐮葉芹二醇(falcarindiol)。

【藥理作用】
1.對(duì)子宮平滑肌的作用對(duì)離體子宮的作用富華等于1954年報(bào)道了甘肅岷縣當(dāng)時(shí)含有興奮和抑制子宮平滑肌的兩種成分,具有雙向性作用。抑制成分主要為揮發(fā)油,興奮成分為水溶性或醇溶性而乙醚不溶性的非揮發(fā)性物質(zhì)。同年吳葆杰等亦報(bào)道,當(dāng)歸對(duì)離體子宮與在體子宮作用不同,煎劑或乙醇浸膏對(duì)離體子宮抑制作用占優(yōu)勢(shì)(對(duì)在體子宮,則主要呈興奮作用)。次年皮西萍的實(shí)驗(yàn)表明,酒浸膏及水浸膏于首次用藥呈抑制,沖洗恢復(fù)后再給藥則呈興奮作用。進(jìn)一步地研究表明當(dāng)歸揮發(fā)油對(duì)兔、豚鼠、小鼠、大鼠、狗等動(dòng)物未孕、早孕、晚孕、產(chǎn)后的離體子宮均有直接抑制作用,使節(jié)律性收縮逐漸變小至消失,呈弛緩狀態(tài)。并對(duì)抗垂體后葉素、組胺、腎上腺素及乙酰膽堿等引起的子宮收縮。當(dāng)歸流浸膏主要為興奮,大劑量有時(shí)呈抑制作用。
1.2.對(duì)在體子宮的作用呂富華和皮西萍等的報(bào)道表明,當(dāng)歸煎劑、酊劑、石油醚浸液、水浸液等各種制劑對(duì)麻醉狗、貓、兔等動(dòng)物的未孕、早孕、晚孕和產(chǎn)后各種在體子宮主要呈興奮作用。而慢速iv煎劑,則少數(shù)呈抑制作用,當(dāng)去除揮發(fā)油后再慢速iv仍呈明顯興奮作用。由此說(shuō)明當(dāng)歸揮發(fā)油具有抑制在體子宮肌的作用。日本學(xué)者原田等報(bào)道,以當(dāng)歸(1g/kg)給予麻醉的家兔(十二指腸灌藥),引起子宮先收縮亢進(jìn),然后抑制。除去當(dāng)歸脂溶性部分后,含活性成分的水溶性部分(4mg/kg)iv麻醉大鼠,引起子宮收縮,血壓下降。阿托品可拮抗該反應(yīng),因而它可能具膽堿能活性。尾崎等觀察當(dāng)歸成分阿魏酸對(duì)大鼠子宮自發(fā)性運(yùn)動(dòng)的效果,用量300-1000mg/kg或30-100mg/kgiv均能抑制子宮運(yùn)動(dòng)。研究還表明,當(dāng)歸在宮腔內(nèi)壓高時(shí)加強(qiáng)子宮肌收縮,而在宮腔內(nèi)壓不高時(shí)則無(wú)此作用,故孕婦禁用本品。OzakiYukihiro等的研究證明po或iv阿魏酸和四甲基吡嗪混合液,對(duì)大鼠在位子宮收縮抑制具有增強(qiáng)作用。
1.3.對(duì)子宮痿管的作用呂富華等報(bào)道po當(dāng)歸煎劑對(duì)清醒未孕成年家兔的子宮痿管,當(dāng)子宮內(nèi)未加壓時(shí)呈抑制作用;如子宮內(nèi)加壓時(shí),則由不規(guī)則、較弱、間隔短的收縮轉(zhuǎn)變成規(guī)則有力、間隔延長(zhǎng)的收縮。但靜注當(dāng)歸酊劑僅有不明顯的興奮作用。當(dāng)歸對(duì)子宮平滑肌的雙相反應(yīng),說(shuō)明當(dāng)歸的作用與子宮的功能狀態(tài)有密切關(guān)系,它具有調(diào)節(jié)子宮平滑肌收縮,解除痙攣而達(dá)到調(diào)經(jīng)止痛功效。
2.對(duì)心血管系統(tǒng)的作用2.1.對(duì)心臟的作用藍(lán)大鶴等報(bào)道,離體蟾蜍心臟灌流實(shí)驗(yàn)表明,當(dāng)歸煎劑或根及葉中所含揮發(fā)油可使心肌收縮頻率明顯受到抑制。張淑芳等以腹壁iv給藥,表明在體蟾蜍心臟多數(shù)出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)阻滯,心房收縮力明顯減弱,以后逐漸恢復(fù),頻率減慢,但心室收縮力反而增強(qiáng)。魏連璣報(bào)道,當(dāng)歸流浸膏可以使兔離體心房不應(yīng)期延長(zhǎng),對(duì)乙酰膽堿或電流引起的麻醉貓及犬心房纖顫有治療作用,上述奎尼丁樣作用的有效成分,主要存在于醚提取物中。另?yè)?jù)江蘇省中醫(yī)研究所報(bào)道,當(dāng)歸流浸膏及醚提取物能降低心肌興奮性,使不應(yīng)期顯著延長(zhǎng)。1981年彭仁琇等用同位素示蹤法顯示,甘肅當(dāng)歸流浸膏(30g/kg)能增加小鼠心肌攝取86Rb的能力,對(duì)垂體后葉素所致心肌缺血有一定緩解作用。周遠(yuǎn)鵬等的研究表明,當(dāng)歸注射液iv可使部分麻醉狗因反復(fù)短暫阻斷冠脈血流造成實(shí)驗(yàn)性心肌缺血程度減輕、心率減慢;但對(duì)清醒狗則使心肌缺血程度加重,心率加快。另?yè)?jù)報(bào)道,當(dāng)歸煎劑、水提物及其有效成分阿魏酸鈉均能增加小鼠心肌攝取86Rb的能力,使心肌營(yíng)養(yǎng)性血流量分別增加36.3%、40.6%和46%,說(shuō)明當(dāng)歸能使心肌毛細(xì)血管開(kāi)放增多。Iv當(dāng)歸注射液能減少麻醉犬冠脈閉塞時(shí)心肌梗塞范圍(P<0.001)。許靜亞等的實(shí)驗(yàn)表明,給家兔iv25%當(dāng)歸注射液(2ml/kg/次)有與心得安(0.75mg/kg/次)相似的縮小實(shí)驗(yàn)性心肌梗塞范圍的作用,與對(duì)照組相比較,當(dāng)歸組和心得安組分別縮小心肌梗塞范圍達(dá)37.5%和47.9%,兩者之間差異無(wú)顯著性(P<0.05)。且無(wú)心得安那樣明顯減慢心率。Iv200%當(dāng)歸注射液1g/kg對(duì)麻醉犬的左心室收縮性能及舒張功能沒(méi)有明顯影響。
2.2.抗心律失常作用當(dāng)歸水提取物和乙醇提取物,對(duì)腎上腺素、強(qiáng)心甙和氯化鋇等誘發(fā)的多種動(dòng)物心律失常都具有明顯的對(duì)抗作用離體豚鼠心室肌實(shí)驗(yàn)表明,當(dāng)歸醇提取物及阿魏酸鈉注射液能對(duì)抗羊角拗甙及哇巴因中毒所致的心律失常,使之轉(zhuǎn)為正常節(jié)律;當(dāng)歸還可減慢洋金花引起的大鼠心律加快作用。Iv醇提取液時(shí),對(duì)烏頭堿誘發(fā)的麻醉大鼠心律失常亦有明顯的預(yù)防作用(P<0.001)。另有報(bào)道,im當(dāng)歸流浸膏不能預(yù)防及治療烏頭堿所致各種心律失常,且不能對(duì)抗氯仿所致的心律失常,也不能提高家兔左心室致顫閾值。1985年尉中民等用電生理學(xué)研究證實(shí),當(dāng)歸醇提取物除具有非常類(lèi)似奎尼丁樣作用外,還顯著延長(zhǎng)平臺(tái)期,推測(cè)當(dāng)歸醇提取物的抗心律失常作用可能是減慢傳導(dǎo),延長(zhǎng)有效不應(yīng)期,消除折返,延長(zhǎng)平臺(tái)期,抑制異位節(jié)律點(diǎn)與提高顫閾等多方面作用的結(jié)果。1989年朱玉真等對(duì)當(dāng)歸的水溶成分中的當(dāng)歸總酸進(jìn)行了抗心律失常作用的研究,結(jié)果表明當(dāng)歸總酸對(duì)氯仿一腎上腺素、烏頭堿、氯化鋇等誘發(fā)的動(dòng)物藥物型心律失常有明顯的保護(hù)作用,其抗心律失常作用可能與降低心臟興奮性、延長(zhǎng)心肌不應(yīng)期有關(guān)。
2.3.對(duì)冠脈血流量和心肌氧耗量的影響湖北醫(yī)學(xué)院藥理教研室的研究表明,當(dāng)歸浸膏有顯著擴(kuò)張離體豚鼠冠脈作用,增加冠脈血流量。復(fù)方當(dāng)歸注射液可擴(kuò)張冠脈,增加冠脈流量對(duì)抗實(shí)驗(yàn)家兔心肌缺血。當(dāng)歸注射液對(duì)部分麻醉犬因阻斷冠脈前降支血流造成的急性心肌缺血有減輕作用,而對(duì)部分清醒犬則僅有增加心肌缺血作用。另?yè)?jù)張培棪報(bào)道,當(dāng)歸中性油對(duì)實(shí)驗(yàn)心肌缺血亦有明顯保護(hù)作用。
2.4.對(duì)血管、血壓和器官血流量的影響張淑芳于1965年報(bào)道,25%當(dāng)歸煎劑蟾蜍血管灌流時(shí),有收縮血管的作用,25%當(dāng)歸煎劑蟾蜍血管灌流時(shí),有收縮血管的作用,而兔耳血管灌流時(shí)卻使血管舒張。除去K+的2%當(dāng)歸浸膏洛氏液灌流,使離體兔耳血管明顯收縮,流量顯著減少;也不能對(duì)抗氯化鉀引起的離體家兔主動(dòng)脈血管平滑肌的收縮。水提醇沉液1--4g(生藥)/kgiv時(shí),麻醉犬動(dòng)脈血壓明顯降低。此時(shí)冠脈、腦動(dòng)脈和股動(dòng)脈阻力減小,血流量則明顯增加,且增加外周血流量和減少血管阻力作用隨藥物劑量加大而增強(qiáng),麻醉犬股動(dòng)脈i天當(dāng)歸水提醇沉注射液10-40mg(生藥)/kg時(shí),股動(dòng)脈血流量顯著增加,血壓變化不明顯。研究報(bào)道還表明,本品對(duì)去甲腎上腺素動(dòng)脈注射引起的麻醉犬血管痙攣和血流量減少有溫和的緩解作用。當(dāng)歸對(duì)外周血管擴(kuò)張作用不受心得安或酚妥拉明的影響,但阿托品以苯海拉明可減弱其擴(kuò)血管增加股動(dòng)脈血流量的作用。提示本品擴(kuò)血管作用與a或B受體無(wú)關(guān),而與M受體及組胺h1受體興奮有關(guān)。犬iv阿魏酸鈉不是當(dāng)歸擴(kuò)血管的有效成分。據(jù)認(rèn)為也不是無(wú)機(jī)鹽。另?yè)?jù)資料報(bào)道,當(dāng)歸所含揮發(fā)成分主要引起血壓上升,而非揮發(fā)性成分則引起血壓下降,其上升或下降程度與劑量大小成正比,但血壓總的趨勢(shì)是下降。故iv藥給時(shí),可使犬及家兔血壓均下降。周遠(yuǎn)鵬等1979年報(bào)道,用本品水煎醇沉注射液2g(生藥)/kg給麻醉犬及青醒腎型高血壓犬iv,對(duì)血壓出現(xiàn)雙相作用,先升后降,清醒犬表現(xiàn)明顯,此作用不是通過(guò)交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺所致,因利血平化清醒高血壓犬iv后升壓作用仍然存在,清醒高血壓iv當(dāng)歸揮發(fā)油飽和水溶液2g(生藥)/kg后,血壓明顯下降,未見(jiàn)升壓作用,心率亦無(wú)明顯改變,故認(rèn)為揮發(fā)油可能是當(dāng)歸降壓有效部位之一。降壓原因早期的研究認(rèn)為可能與直接抑制心臟有關(guān)。新近的研究證明,當(dāng)歸并不影響心泵功能,不降低心輸出量也不引起心搏指數(shù)的明顯變化。日本學(xué)者的實(shí)驗(yàn)亦證明,當(dāng)歸在降壓的同時(shí)亦可使眼壓降低,房水生成量減少,并證實(shí)降壓作用和血管擴(kuò)張不受神經(jīng)阻斷劑的前處理影響,故認(rèn)為這種作用是末梢性的,同時(shí)也有中樞因素。國(guó)內(nèi)學(xué)者證實(shí)當(dāng)歸擴(kuò)血管作用可能與膽堿能受體和組胺受體興奮有關(guān)。綜上所述,當(dāng)歸對(duì)血管作用的機(jī)理較為復(fù)雜,尚待進(jìn)一步研究。
2.5.降血脂及抗實(shí)驗(yàn)性動(dòng)脈粥樣硬化作用據(jù)江蘇新醫(yī)學(xué)院的研究資料,當(dāng)歸粉1.5g/kg對(duì)大鼠及家兔實(shí)驗(yàn)性高血脂癥有降低血脂作用,其降血脂作用不是由于阻礙膽固醇的吸收所致。含5%當(dāng)歸粉的食物及相當(dāng)于此量的當(dāng)歸油及其它提取物,取實(shí)驗(yàn)性動(dòng)脈硬化大白鼠的主動(dòng)脈病變有一定保護(hù)作用。沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院的報(bào)道表明復(fù)方當(dāng)歸注射液(當(dāng)歸、川芎、紅花)能增強(qiáng)麻醉犬及離體兔心冠脈流量、預(yù)防垂體后葉素引起的T波增高及對(duì)抗其所致心率減慢,降低實(shí)驗(yàn)性高脂血兔甘油三酯。還能明顯增高冠心病及腦動(dòng)脈硬化病人纖維蛋白溶酶活性。
3.對(duì)血液系統(tǒng)的作用當(dāng)歸一直被中醫(yī)視為補(bǔ)血要藥,用于貧血的治療。曾有人認(rèn)為,當(dāng)歸的補(bǔ)血作用可能與含維生素B12有關(guān)。也有研究表明,單味當(dāng)歸并不能顯著地促進(jìn)失血性貧血?jiǎng)游锛t細(xì)胞和血色素的恢復(fù)。
3.1.抑制血小板聚集作用1980年尹鐘沫等報(bào)告了當(dāng)歸及其成分阿魏酸時(shí)大鼠血小板聚集性和5一hT釋放的影響。結(jié)果表明,當(dāng)歸水劑在試管內(nèi)當(dāng)濃度為200-500mg/ml,阿魏酸0.4-0.6mg/ml時(shí)抑制ADP和膠原誘導(dǎo)的大鼠血小板聚集。抑制率為38-88%,比阿斯匹要(36%)強(qiáng)。Iv當(dāng)歸20g/kg5分鐘后對(duì)ADP和膠原誘導(dǎo)的大鼠血小板聚集有明顯的抑制作用。阿魏酸鈉0.2g/kg和0.1g/kgiv時(shí)分別抑制ADP和膠原誘導(dǎo)的大鼠血小板聚集抑制率與阿斯匹林相似。進(jìn)一步證明當(dāng)歸和阿魏酸抑制血小板聚集系通過(guò)抑制血小板釋放反應(yīng)。在某些藥理活性方面,當(dāng)歸及其成分阿魏酸和阿斯匹林有相似之處。阿斯匹林的抗炎作用和抑制血小板聚集有關(guān)。1992年宋芝娟等對(duì)當(dāng)歸抑制血小板聚集的機(jī)理作了進(jìn)一步的報(bào)道,將豬血小板膜與20umol/Lv32p一ATP及不同含量的當(dāng)歸注射液(當(dāng)歸浸出液的滅菌水溶液,含當(dāng)歸5%)37℃反應(yīng)5分鐘,或完成整豬血小板與32pi及不同含量的當(dāng)歸注射液30℃孵育2h,32p標(biāo)記的磷脂酰肌醇4-單磷酸通過(guò)薄層層析法分高,放射自顯影響定位,液體內(nèi)爍計(jì)數(shù)定量。結(jié)果表明,當(dāng)歸注射液可強(qiáng)烈抑制豬血小板膜磷脂酰肌醇磷酸化,并對(duì)32pi摻入完整血小板磷脂酰肌醇-4-單磷酸有抑制作用。推測(cè)當(dāng)歸能通過(guò)下面途徑發(fā)揮其藥理作用:當(dāng)歸注射液中的有效成分進(jìn)入細(xì)胞后,通過(guò)抑制PI激酶的活性從而抑制PI向PIP的轉(zhuǎn)化。PIP生成的減少導(dǎo)致PIP2生成亦減少,最后導(dǎo)致IP3、DG等第二信使的減少,從而抑制血小板聚集。寺澤等用血纖維蛋白質(zhì)平板法觀察證實(shí),當(dāng)歸有輕度促進(jìn)線(xiàn)溶作用。小管等觀察證實(shí),當(dāng)歸熱水提取物中的乙酸乙酯可溶部分能顯著地延長(zhǎng)血凝時(shí)間。鳥(niǎo)居泵等發(fā)現(xiàn)當(dāng)歸熱水提取物能阻止膠原誘發(fā)的血小板聚集,此抑制物質(zhì)已知為腺苷。最近,清水等查明當(dāng)歸提取物中的藁本內(nèi)酯有抑制膠原誘發(fā)和血小板聚集活性。綜上所述,當(dāng)歸抑制血小板聚集是多種活性成分的綜合效果。
3.2.抗血栓作用徐理納等報(bào)道,當(dāng)歸及其阿魏酸鈉有明顯的抗血栓作用。大鼠實(shí)驗(yàn)表明,當(dāng)歸可使血栓干重量顯著減少,血栓增長(zhǎng)速度較對(duì)照組下降。徐俊杰報(bào)道,急性缺血性腦中風(fēng)病人經(jīng)當(dāng)歸治療后,血液粘滯性降低,血漿纖維蛋白原減少,凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng),紅細(xì)胞和血小板電泳時(shí)間縮短。血液流變學(xué)研究表明,當(dāng)歸可能通過(guò)降低血漿纖維蛋白原濃度,增加細(xì)胞表面電荷,而促進(jìn)細(xì)胞解聚,降低血液粘度。1985年國(guó)外學(xué)者Terasawa,Katsutoshi等的研究亦表明,po當(dāng)歸提取物(含藁本內(nèi)酯)后有降低血液粘度作用,作用時(shí)間較東當(dāng)歸(Angeli-caacutilobe)提取物(藁本內(nèi)酯含量比當(dāng)歸低數(shù)倍)長(zhǎng)。由此認(rèn)為,當(dāng)歸的抗血栓作用可能與抑制血小板聚集和降低血液粘滯性有關(guān),藁本內(nèi)酯可能是其有效成分之一。
3.3.對(duì)造血系統(tǒng)的影響早期的報(bào)道表明,當(dāng)歸水浸液給小鼠po能顯著促進(jìn)血紅蛋白及紅細(xì)胞的生成。其抗貧血作用可能與所含的維生素B12、煙酸、亞葉酸及生物素、葉酸等成分有關(guān)。較近的研究表明,阿魏酸鈉有抗O2及H2O對(duì)紅細(xì)胞的氧化作用,使膜脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物MDA減少,可明顯降低由MDA引起的溶血作用。在阿魏酸鈉存在下,鐮刀型貧血患者紅細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化物MDA隨阿魏酸鈉濃度增加而減少,阿魏酸鈉可明顯降低補(bǔ)體溶血,抑制補(bǔ)體3b(C3b)與紅細(xì)胞膜的結(jié)合;對(duì)補(bǔ)體激活及紅細(xì)胞變性無(wú)影響。當(dāng)歸是中醫(yī)補(bǔ)血、活血要藥。實(shí)驗(yàn)研究證明,當(dāng)歸多糖能增加外周血紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血紅蛋白及骨髓有核細(xì)胞數(shù),這種作用特別是在外周血細(xì)胞減少和骨髓受到抑制時(shí)尤為明顯。王亞平等觀察了當(dāng)歸多糖對(duì)正常和注射苯肼、60鈷r射線(xiàn)輻射所致骨髓抑制-貧血小鼠外周血和股骨有核細(xì)胞總數(shù)的影響,結(jié)果表明,當(dāng)歸多糖對(duì)正常小鼠的紅細(xì)胞、血紅蛋白和股骨有核細(xì)胞總數(shù)無(wú)明顯影響,但可使白細(xì)胞和網(wǎng)織紅細(xì)胞增加。對(duì)貧血小鼠的紅細(xì)胞、血紅蛋白、白細(xì)胞和股骨有核細(xì)胞數(shù)恢復(fù)有顯著促進(jìn)作用。若給小鼠注射當(dāng)歸多糖可防止強(qiáng)的松龍引起的小鼠外周血白細(xì)胞減少。王亞平的實(shí)驗(yàn)報(bào)道還表明,當(dāng)歸多糖對(duì)正;蚪(jīng)輻射損傷的小鼠多能造血干細(xì)胞(CFU-S)均有促進(jìn)其增殖作用。無(wú)論將當(dāng)歸多糖注射給供體或受體鼠,結(jié)果一致。但還不能證明這種作用與直接刺激CFU-S有關(guān)。組織連續(xù)切片觀察提示當(dāng)歸多糖對(duì)CFU-S增殖似乎無(wú)明顯影響。馬蘭芳等用小鼠體內(nèi)擴(kuò)散盒法和小鼠脾集落法證實(shí)當(dāng)歸多糖對(duì)小鼠多能造血干細(xì)胞(CFU-S)、粒、單系祖細(xì)胞(GM-CFU一天)和晚期紅系祖細(xì)胞(CFU-E)的產(chǎn)率均有明顯升高作用,而當(dāng)歸水溶液無(wú)類(lèi)似作用。葛忠良等體外培養(yǎng)亦證明當(dāng)歸多糖能顯著刺激正常和骨髓抑制一貧血小鼠的粒、單系祖細(xì)胞(CFU-GM)的增殖,其機(jī)理可能與促進(jìn)機(jī)體分泌粒、單系集落刺激因子(GM-CSF)有關(guān)。對(duì)荷瘤小鼠的CFU-GM也表現(xiàn)為促進(jìn)作用。王亞平等1990年再次報(bào)道,當(dāng)歸多糖對(duì)正常小鼠和貧血小鼠的早、晚期紅系祖細(xì)胞(BFU-E,CFU-E)均為刺激增殖作用,但目前尚難以確定當(dāng)歸多糖對(duì)造血祖細(xì)胞有直接作用。祝彼得等用內(nèi)外源脾集落法觀察了當(dāng)歸注射液對(duì)多能造血干細(xì)胞(CFU-S)、脾長(zhǎng)等影響,其結(jié)果與馬蘭芳等的結(jié)論相似。胡壁等的報(bào)道亦表明,當(dāng)歸多糖在放射線(xiàn)照射30分鐘-24h前給小鼠ip,可使約80%動(dòng)物生存30天,并可加強(qiáng)動(dòng)物造血機(jī)能的恢復(fù)。根據(jù)上述研究結(jié)果提示,當(dāng)歸多糖可能是當(dāng)歸中促進(jìn)造血的有效成分之一。當(dāng)歸補(bǔ)血作用機(jī)理之一可能與當(dāng)歸多糖刺激CFU-S、造血祖細(xì)胞增殖、分化有關(guān)。1985年周京滋等觀察了當(dāng)歸去揮發(fā)油后制成20%及40%(g/ml)的水浸出液對(duì)小鼠急性大失血后引起血虛的補(bǔ)血作用。結(jié)果顯示,ig當(dāng)歸水浸液的血虛小鼠的血紅蛋白(Hb)和紅細(xì)胞(RBC)值均有明顯增高,說(shuō)明當(dāng)歸有極顯著的生血作用。
4.對(duì)免疫系統(tǒng)的影響江田昭英1973年報(bào)道,以豬蛔蟲(chóng)抽出蛋白質(zhì)結(jié)合二硝基酚為抗原與百日咳菌苗一起免疫大白鼠,測(cè)定大白鼠血清中反應(yīng)性抗體,結(jié)果表明,當(dāng)歸可明顯抑制抗體的產(chǎn)生,其水提物每天ivl00mg/kg的作用相當(dāng)于免疫抑制劑硫唑嘌呤5-10mg/kg的作用。以羊紅細(xì)胞免疫小白鼠,溶血空斑試驗(yàn)證明當(dāng)歸亦有輕度抑制抗體形成細(xì)胞的作用。1987年北京醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)部微生物教研組用免疫特異玫瑰花環(huán)方法試驗(yàn),當(dāng)歸煎劑ig,能顯著增加小鼠玫瑰花形成數(shù),小鼠脾臟體積增大,重量顯著增加。即脾細(xì)胞總數(shù)增多。當(dāng)歸還能顯著增強(qiáng)動(dòng)物腹腔巨噬細(xì)胞的吞噬功能,提高網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對(duì)染料的廓清速度。當(dāng)歸去揮發(fā)油后制成的20%和40%(g/ml)水浸出液(0.5ml/天/只)給小鼠ig16天,均可顯著增強(qiáng)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞吞噬功能。并可加快小鼠體重增長(zhǎng)速度。白潤(rùn)江等亦報(bào)道,sc5%當(dāng)歸多糖液和5%當(dāng)歸水溶液均可提高小鼠腹腔巨噬細(xì)胞的吞噬功能,二者提高機(jī)體免疫力的作用大致相同,當(dāng)化療藥環(huán)磷酰胺與當(dāng)歸多糖合用時(shí),雖然小鼠體重有所下降,但是吞噬功能仍能保持在正常水平。方法為:雄性小白鼠(體重15-20g)每克體重給藥0.3mg,sc,每天一次,連續(xù)給藥5-7天。采雞血,鹽水洗滌3次后配成5%雞紅細(xì)胞懸液,取0.5ml注入小鼠腹腔,16小時(shí)后處死小鼠。剖腹,用生理鹽水沖洗腹腔,收集巨噬細(xì)胞,滴于玻片上。在37℃保溫30分鐘,然后固定染色,鏡檢,計(jì)算吞噬率和吞噬指數(shù)。另有研究表明,當(dāng)歸注射液對(duì)體外免疫溶血無(wú)抑制作用。當(dāng)歸能顯著增加小鼠單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)標(biāo)記I血漿蛋白或剛果紅的廓清率,增加網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬功能。徐理納等報(bào)道給小鼠靜脈注射當(dāng)歸16g/kg或阿魏酸鈉00-200mg/kg均能顯著地促進(jìn)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)剛果紅的廓清率。給小鼠ig阿魏酸鈉0.3g/kg或SC給0.2g/kg能增強(qiáng)腹腔巨噬細(xì)胞吞噬雞紅細(xì)胞的能力。Sc給當(dāng)歸20g/kg也有增強(qiáng)作用。張?zhí)N芬等亦報(bào)道當(dāng)歸補(bǔ)血湯(黃芪、當(dāng)歸)能顯著增加小鼠單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)剛果紅的廓清率及促進(jìn)小鼠腹腔吞噬細(xì)胞的吞噬功能。1990年馬世平等研究了當(dāng)歸補(bǔ)血湯及其組成藥物對(duì)紅細(xì)胞免疫功能的影響,結(jié)果表明,當(dāng)歸補(bǔ)血湯以及組成藥物當(dāng)歸、黃芪均能提高小鼠紅細(xì)胞(C3b受體花環(huán)率,降低紅細(xì)胞免疫復(fù)合物(CIC)花環(huán)率。若動(dòng)物給予強(qiáng)的松龍,其免疫功能受損的同時(shí)ig當(dāng)歸補(bǔ)血湯及當(dāng)歸、黃芪,則受試動(dòng)物低下的免疫功能得以明顯改善。也有實(shí)驗(yàn)表明,po當(dāng)歸或當(dāng)歸補(bǔ)血湯煎劑,對(duì)玫瑰花形成細(xì)胞數(shù)無(wú)明顯影響,但可提高血清抗體效價(jià)。1986年張培棪報(bào)道,當(dāng)歸中性油總酸有增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬功能和促進(jìn)淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化作用(P<0.001);當(dāng)歸多糖有明顯促進(jìn)E一花環(huán)形成率和酯酶染色陽(yáng)性率作用(P<0.05);總酸有促進(jìn)特異抗體IgG產(chǎn)生作用(P<0.05)。故認(rèn)為總酸既有提高機(jī)體免疫作用,又有促進(jìn)體液免疫作用。另?yè)?jù)李明峰等報(bào)道,當(dāng)歸多糖能顯著提高小鼠對(duì)牛血清蛋白誘導(dǎo)遲發(fā)性超敏(DH)的反應(yīng)性。王亞平等給正常小鼠sc當(dāng)歸多糖,見(jiàn)脾臟重量和脾長(zhǎng)明顯增加,組織切片觀察見(jiàn)脾小體結(jié)構(gòu)不清,幼稚細(xì)胞增多,核分裂活躍。朱啟等報(bào)道,注射當(dāng)歸多糖使脾白髓截面、T和B淋巴細(xì)胞區(qū)有所縮;脾小體生發(fā)中心反應(yīng)減弱,樹(shù)突細(xì)胞增多,淋巴母細(xì)胞減少,脾紅髓有核紅細(xì)胞核固縮,數(shù)量減少,粒細(xì)胞增多;脾血竇擴(kuò)張。當(dāng)歸多糖使小鼠胸腺重量降低,皮質(zhì)變薄和萎縮。當(dāng)歸多糖亦能提高小鼠對(duì)剛果紅的廓清率,對(duì)皮質(zhì)激素所致的抑制作用具有免疫增強(qiáng)作用。
5.保肝作用當(dāng)歸對(duì)小白鼠急性四氯化碳中毒引起的肝損傷具有保護(hù)作用。熊希凱等報(bào)道,當(dāng)歸注射液能防止D-氨基半乳糖引起的大鼠肝糖元減少,能保護(hù)細(xì)胞ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶,5-核苷酸酶的活性。另有報(bào)道,對(duì)正常動(dòng)物,當(dāng)歸并不影響肝糖元含量,也不影響肝臟對(duì)葡萄糖的利用,但可使其內(nèi)源性呼吸增強(qiáng)。羅和生等報(bào)道,給大白鼠ip25%當(dāng)歸注射液(10ml/kg體重)對(duì)D-氨基半乳糖所致肝細(xì)胞核損害具有一定的保護(hù)作用,組織切片觀察,當(dāng)歸組的肝細(xì)胞核大小一致,除小數(shù)肝細(xì)胞核呈輕度異形外,大多數(shù)肝細(xì)胞核形態(tài)正常,而鹽水組和維生素C組則由于D-氨基半乳糖抑制RNA的合成而致肝細(xì)胞核損害,可見(jiàn)肝細(xì)胞核大小不一,高度異形性,核仁粗大呈高電子密度,染色質(zhì)邊集。提示當(dāng)歸對(duì)保護(hù)肝細(xì)胞和恢復(fù)肝臟某些功能有一定作用。此外,研究還表明,當(dāng)歸對(duì)慢性肝損害有一定減輕纖維化和促進(jìn)肝細(xì)胞功能恢復(fù)作用。對(duì)實(shí)驗(yàn)性肝葉切除有一定促進(jìn)肝再生作用。并有拮抗黃曲霉素B1所致大鼠實(shí)驗(yàn)性肝癌作用。1992年汪暉等報(bào)告了當(dāng)歸素(SF,系當(dāng)歸水溶性部分提取的有效單體成分)對(duì)醋氨酸酚(Aceta分鐘ophen,AP)和CCl4肝損傷的保護(hù)作用及對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化的影響。APl30mg/kgip使SGPT和SGST分別增至對(duì)照組的5和188倍。SF50一20mg/kg劑量組(ig,q天x10)的SGPT為損傷組的31-67%,SGST為4-5%。其中SF100mg/kg降SGPT作用最為明顯。同劑量SF也能逆轉(zhuǎn)AP引起的肝微粒體和線(xiàn)粒體MDA形成。組織學(xué)和電鏡觀察也表明,損傷組肝細(xì)胞壞死明顯,而治療組(SF100mg/kg)肝壞死明顯減輕。0.1%CCl4(0.1ml/10g)ig使SGPT和SGOT分別增至對(duì)照組的6.O和1.8倍。SF50-200mg/kg劑量組的SGPT為損傷組的27-78%,SGOT為47-75%,皆以100mg/kg抑制作用最為明顯。同時(shí)CCl4,使肝勻漿MDA生成增加5倍,而SF50-200mg/kg使肝勻漿MDA降至損傷組的12-82%,呈良好的量效關(guān)系。組織學(xué)和電鏡觀察也表明,損傷組織肝細(xì)胞壞死明顯,而治療組(100mg/kg)肝壞死明顯減輕。提示:當(dāng)歸素(SF對(duì)AP及CCl4肝損傷有保護(hù)作用,其抗肝損害機(jī)制與抑制脂質(zhì)過(guò)氧化有關(guān)。汪暉等采用對(duì)醋氨酸酚(AP)肝損傷動(dòng)物模型,進(jìn)一步觀察了當(dāng)歸素(SF)的生化藥理作用。結(jié)果如下:1.對(duì)肝微粒體P一450和NDPH-細(xì)胞色素C還原酶的影響:SF100mg/kg使小鼠肝微粒體P-450含量增加1.8倍,對(duì)NADPH-細(xì)胞色素C還原酶無(wú)影響。同劑量SF能提高AP引起的微粒體低水平P-450含量(2.3倍)和NADPH時(shí)一細(xì)胞色素C還原酶活性(1.3倍)。2.對(duì)肝臟GSh及胱甘肽S一轉(zhuǎn)移酶(GST)的影響:SF100mg/kg使小鼠肝微粒體GST活性增加1.3倍,對(duì)胞漿GST及肝勻漿GSH無(wú)影響。同劑量SF能明顯逆轉(zhuǎn)AP引起的肝勻漿GSH,胞漿GST和微粒體GST的降低,使上述批票分別增加2.7、1.2和1.6倍。3.對(duì)膜表層流動(dòng)性的影響:SF100mg/kg不僅能降低肝微粒體膜表層流動(dòng)性,也能逆轉(zhuǎn)AP引起微粒體和線(xiàn)粒體膜表層流動(dòng)性的變化,使膜流動(dòng)性降低。提示,當(dāng)歸素通過(guò)誘導(dǎo)與AP代謝有關(guān)的酶活性,增強(qiáng)機(jī)體的解毒功能,從而促進(jìn)AP在體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化及解毒。此外,SF所具有的膜穩(wěn)定作用有助于減輕MDA對(duì)膜的操作。綜上所述,當(dāng)歸素的肝保護(hù)作用可能是通過(guò)多個(gè)途徑實(shí)現(xiàn)的。
6.抗腫瘤作用稆國(guó)權(quán)等于1986年對(duì)甘肅岷縣當(dāng)歸的五種多糖樣品進(jìn)行小鼠體內(nèi)抗腫瘤藥物篩選,結(jié)果,各多糖樣品對(duì)大鼠移植性腫瘤EC、Hep、S180、Lewis、B16等瘤株具有一定程度的抑制作用,其腫瘤生長(zhǎng)抑制率可達(dá)39%,副作用較少,且可長(zhǎng)期用藥。如將當(dāng)歸多糖與某些化學(xué)藥聯(lián)合應(yīng)用,可望在治療上起到協(xié)同作用,并能減輕化療藥物的副作用。KumazawaY.等報(bào)道,給接種EC的小鼠sc東當(dāng)歸多糖可明顯延長(zhǎng)動(dòng)物生存期。若東當(dāng)歸多糖與巨噬細(xì)胞激活因子同時(shí)存在時(shí),激活的巨噬細(xì)胞可表現(xiàn)對(duì)EL-4白血病細(xì)胞的溶細(xì)胞作用。但目前還不清楚當(dāng)歸多糖的抗腫瘤活性是否與體內(nèi)介導(dǎo)干擾素的產(chǎn)生、激活巨噬細(xì)胞和(或)自然殺傷細(xì)胞有關(guān)。顧遠(yuǎn)錫等觀察到當(dāng)歸多糖對(duì)正常小鼠、腫瘤小鼠和X線(xiàn)照射的腫瘤小鼠的外周血T和B淋巴細(xì)胞數(shù)量有明顯影響。故有人推測(cè)當(dāng)歸多糖的抗腫瘤作用可能同增加機(jī)體免疫功能有密切關(guān)系。
7.抗輻射操作作用梅其炳等觀察了當(dāng)歸多糖對(duì)小鼠急性放射病的防護(hù)作用。預(yù)防性給予當(dāng)歸多糖對(duì)受照小鼠的造血組織有一定的輻射防護(hù)作用。可顯著促進(jìn)骨髓和脾臟造血功能恢復(fù),能防止胸腺繼發(fā)性萎縮,也能提高照射小30天的存活率。當(dāng)歸多糖對(duì)受照小鼠的造血細(xì)胞亦有輻射防護(hù)作用,照射前sc當(dāng)歸多糖能增加照射小鼠脾臟內(nèi)源性造血灶形成,提高受照小鼠骨髓有核細(xì)胞計(jì)數(shù),當(dāng)歸多糖對(duì)CFU-C和CFU-S的放射敏感性影響較少,但能防止照射后效應(yīng),能顯著促進(jìn)小鼠CFU-S和CFU-C的恢復(fù),這可能是抗輻射作用原理之一。
8.鎮(zhèn)痛作用田中重雄等于1971年報(bào)道,東當(dāng)歸水提物及乙酰水楊酸鈉對(duì)ip醋酸引起的扭體反應(yīng)的ID50分別為65.9(生藥)mg/kg及114.3/kg,說(shuō)明東當(dāng)歸鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)度為乙酰水楊酸鈉的1.7倍。山田陽(yáng)城亦報(bào)道,日本產(chǎn)東當(dāng)歸(AngelicaacutilobaKitagaiva)熱水提取物給予小鼠(WHittle法),其中鎮(zhèn)痛效果ED50為137mg/kg(干品),與標(biāo)準(zhǔn)制劑的乙酰水楊酸鈉相比,東當(dāng)歸提取物對(duì)Writhing的抑制作用(抗侵害作用)強(qiáng)1.7倍;兩者血管通透性抑制作用(抗炎癥)效力相等,但東當(dāng)歸毒性較低。其鎮(zhèn)痛活性成分(也是活性最強(qiáng)的成分)是聚乙炔化合物Falcarin天iol和Falcarinolone。前得比氨基吡啉作用強(qiáng),且急性毒性極低。以Writhing抑制活性比較不同品種當(dāng)歸的鎮(zhèn)痛作用,結(jié)果為東當(dāng)歸與中國(guó)產(chǎn)當(dāng)歸(Angelicasinensisdiels)相近,比北海當(dāng)歸(Angelicaacutilobakitagawavar.sugiyanmahikino)強(qiáng)2.9倍。有人認(rèn)為當(dāng)歸的鎮(zhèn)痛物質(zhì)可能是Falcarin天iol、Falcarinol、Falcarinolone、膽堿和東莨菪內(nèi)酯。
9.抗炎作用早期的研究表明,當(dāng)歸水提出物能降低血管通透性。小鼠po185.9mg(生藥)/kg對(duì)血管通透性的ID50與po乙酰水楊酸鈉201.1mg/kg作用相當(dāng),即其作用為后者1.1倍,且亦似乙酰水楊酸鈉能抑制血小板中致炎物質(zhì)如5-HT的釋放,從而產(chǎn)生抗炎作用。1991年胡慧娟等從多方面觀察了當(dāng)歸的抗炎作用,結(jié)果表明,當(dāng)歸水煎液(含生藥1g/ml)對(duì)3種致炎劑(即1%角叉菜膠、2.5%甲醛、新鮮雞蛋清)引起的急、慢性炎癥均有顯著的抑制作用,摘除雙側(cè)腎上腺后其抗炎作用仍然存在;并能降低大鼠炎癥組織PGE2的釋放量,降低豚鼠補(bǔ)體旁路溶血活性,但不能拮抗組織胺的致炎作用。
9.1.對(duì)二甲苯所致小鼠耳廓腫脹的影響取小鼠,隨機(jī)分組,每組8只。末次ig給藥1h后(對(duì)照組相應(yīng)給自來(lái)水,以下實(shí)驗(yàn)均同),于右耳廓二側(cè)均勻涂布二甲苯30ul,左耳作對(duì)照,致炎后2h剪下兩耳廓,用8mm打孔器取耳片并稱(chēng)重,以?xún)啥亓坎顬槟[脹度。結(jié)果,當(dāng)歸顯著抑制小鼠耳廓腫脹。
9.2.對(duì)醋酸所致小鼠腹腔毛細(xì)血管通透性增高的影響取小鼠,隨機(jī)分組,每9只。末次給藥l小時(shí)后,按文獻(xiàn)法(WhittleBA.1964),尾iv0.5%伊文思藍(lán)5ml/kg,立即ip0.7%醋酸10ml/kg,30分鐘后處死小鼠,剪開(kāi)腹腔,用生理鹽水反復(fù)沖洗,收集沖洗液,并調(diào)整終體積至10ml,離心,取上清液,用721分光光度計(jì)于610nm處測(cè)吸收度。結(jié)果,當(dāng)歸10g/kg能顯著抑制腹腔毛細(xì)血通透性增高。
9.3.對(duì)致炎劑所致大鼠足墊腫脹的影響取大鼠,隨機(jī)分組,每組7足。末次給藥1小時(shí)后,參照文獻(xiàn)(徐叔云等,藥理實(shí)驗(yàn)方法學(xué)),于大鼠有后足墊分別sc1%角叉菜膠、2.5%甲醛、新鮮雞蛋清各0.1ml,用千分尺于致炎后每1小時(shí)測(cè)量1次(甲醛組于每天給藥后2小時(shí)測(cè)1次,共5次,以致炎前后足墊厚度之差表示腫脹度。結(jié)果,當(dāng)歸對(duì)3種致炎劑的足墊腫脹均有明顯的抑制作用。
9.4.對(duì)去腎上腺大鼠角叉菜膠足墊腫脹的影響大鼠腎上腺切除按常規(guī)法進(jìn)行,乙醚麻醉,于背部第十二肋下作橫切口,摘除雙側(cè)腎上腺,手術(shù)后im青霉素250mg/kg抗感染,用1%NaCl代替自來(lái)水喂飼。第2天,大鼠隨機(jī)分組,同時(shí)給藥。末次給藥后1小時(shí),于右后足墊sc1%角叉菜膠0.1ml致炎,同前法測(cè)定足墊腫脹度。結(jié)果;當(dāng)歸對(duì)去腎上腺大鼠仍有明顯的抗炎作用。
9.5.對(duì)組胺引起的大鼠皮膚毛細(xì)血管通透性增高的影響取大鼠,隨機(jī)分組,每組7只。末次給藥1小時(shí)后,大鼠背部剃毛,沿背部中線(xiàn)兩側(cè)皮內(nèi)注射磷酸組織胺0.01mg/0.05ml,立即尾iv0.5%伊文思藍(lán)溶液10ml/kg,20分鐘后剝離藍(lán)斑皮膚,測(cè)定藍(lán)斑染料滲出量。結(jié)果,當(dāng)歸對(duì)組織胺所致的毛細(xì)血管通透性增高無(wú)顯著影響。
9.6.對(duì)大鼠炎性組織中PGE2含量的影響取大鼠,隨機(jī)分組,每組7只。末次給藥后0.5小時(shí),于右后足墊scl%角叉菜膠0.1ml,致炎后3小時(shí)處死大鼠,將炎性足墊在踝關(guān)節(jié)上0.5cm處剪下,稱(chēng)重,剝皮,加5ml生理鹽水浸泡1小時(shí),取出足抓,離心,取上清液(戴岳等,中國(guó)中藥雜志,1989;14(7):47),用751分光光度計(jì)在278nm處測(cè)吸收度值。以每克炎癥組織相當(dāng)?shù)奈斩戎当硎綪GE2的含量。結(jié)果,當(dāng)歸顯著降低料性組織中PGE2的含量。結(jié)果,當(dāng)歸顯著降低炎性組織中PGE2的含量。
9.7.對(duì)大鼠棉球肉芽組織增生的影響取雌性SD大鼠,隨機(jī)分組,每組9只。乙醚麻醉下,于兩側(cè)前肢腋窩下各埋植20±lmg重的消毒棉球1個(gè)。手術(shù)當(dāng)天給藥,連續(xù)給藥7天,第8天放血處死大鼠,剝離肉芽組織。陽(yáng)性對(duì)照im氫化可的松0.01g/kgx7。將肉芽組織80℃烘3小時(shí)后稱(chēng)重,并同時(shí)取各鼠胸腺和腎上腺稱(chēng)重。結(jié)果,當(dāng)歸8g/kg組對(duì)棉球肉芽組織增生有明顯的抑制作用,但對(duì)胸腺和腎上腺重量無(wú)顯著影響。
9.8.對(duì)豚鼠血清補(bǔ)體溶血活性的影響取豚鼠,隨機(jī)分組,每組7只。末次給藥后l小時(shí),心臟無(wú)菌采血,制備血清,按改良Mayer氏半量法(臨床生化檢驗(yàn),湖南科學(xué)技術(shù)出版社,1981),測(cè)血清補(bǔ)體經(jīng)典途徑的溶血活性。計(jì)算半數(shù)溶血值(ACH50)。將上述待測(cè)血清,按文獻(xiàn)(張載福等,安徽醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),1985)測(cè)血清補(bǔ)體旁路溶血活性。計(jì)算半數(shù)溶血值(ACH50)。結(jié)果,當(dāng)歸對(duì)補(bǔ)體旁路溶血活性具有明顯的抑制作用,而不影響補(bǔ)體經(jīng)典途徑的溶血活性。
上述研究提示,當(dāng)歸的抗炎作用機(jī)理主要涉及:1.降低毛細(xì)血管通透性;2.抑制PGE2的合成或釋放。此外,降低豚鼠補(bǔ)體旁路的溶血活性,也可能是其抗炎機(jī)制之一。
10.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用當(dāng)歸對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用早有報(bào)道。日本學(xué)者報(bào)道日本太和當(dāng)歸(An-gelicaacutilobaKitagalia)揮發(fā)油有鎮(zhèn)靜、催眠、鎮(zhèn)痛、麻醉等作用。
10.1.藁本內(nèi)酯對(duì)小鼠自發(fā)活動(dòng)的影響以2.8%吐溫一80配成乳狀液備用。每次將1只小鼠放入活動(dòng)盒內(nèi),用YSD-4型藥理生理實(shí)驗(yàn)多用儀紀(jì)錄給藥前10分鐘以及給藥后10-20分鐘的小鼠活動(dòng)次數(shù),并與已知藥安定及苯丙胺對(duì)比,結(jié)果表明:1%藁本內(nèi)酯98mg/kg可使小鼠自發(fā)活動(dòng)明顯減少,與對(duì)照組比較相差非常顯著小鼠活動(dòng)明顯減少時(shí),還觀察到小鼠極度安靜,但未睡眠,對(duì)輕微刺激仍有反應(yīng)。此現(xiàn)象與安定相似。當(dāng)歸還含有琥珀酸和阿魏酸,據(jù)報(bào)道琥珀酸有鎮(zhèn)靜作用而阿魏酸鈉雖能減少小鼠活動(dòng)次數(shù),但與對(duì)照組相比,相差不顯著。
10.2.藁本內(nèi)酯對(duì)氯胺酮興奮作用的影響動(dòng)物及實(shí)驗(yàn)方法同上。記錄給藥前后0-10分鐘,10-20分鐘小鼠活動(dòng)次數(shù)。結(jié)果表明:0.5%氯胺酮40mg/kg使小鼠出現(xiàn)躁動(dòng)不安,無(wú)休止地在活動(dòng)盒內(nèi)蹣跚爬動(dòng),活動(dòng)次數(shù)較給藥前顯著增加。同時(shí)并用藁本內(nèi)酯98mg/kg、196mg/kg均能顯著減輕氯胺酮引起的上述反應(yīng),其效力與劑量呈正相關(guān)。而均未出現(xiàn)睡眠、麻醉等加重氯胺酮的中樞抑制作用。
10.3.藁本內(nèi)酯對(duì)電刺激誘發(fā)小鼠激怒反應(yīng)的作用小鼠雌雄各半,同性別兩只為一對(duì),用上述多用儀與導(dǎo)電銅網(wǎng)相連,連續(xù)刺激,1秒輸出脈沖1次,刺激持續(xù)時(shí)間1/8秒,輸出交流電壓92.8伏。記錄給藥前、后10分鐘,1對(duì)小鼠出現(xiàn)激怒反應(yīng)(小鼠豎立、兩前肢離地,對(duì)恃、互相撕咬)的時(shí)間。結(jié)果:給予3%藁本內(nèi)酯294mg/kg后10分鐘,可使電刺激誘發(fā)小鼠激怒反應(yīng)時(shí)間明顯延長(zhǎng),與對(duì)照組比較相差非常顯著,其作用與氯丙嗪相似。
10.4.藁本內(nèi)酯與巴比妥鈉的協(xié)同作用在環(huán)境溫度保持25-28℃時(shí),藁本內(nèi)酯98mg/kg、196mg/kg可顯著縮短小鼠應(yīng)用戊巴比妥鈉35mg/kg的入睡時(shí)間(以翻正反射消失作為入睡指標(biāo))及顯著延長(zhǎng)睡眠作用的維持時(shí)間(以翻正反恢復(fù)并爬動(dòng)兩步為轉(zhuǎn)醒指示)。
10.5.藁本內(nèi)酯對(duì)小鼠體溫的影響在室溫26-27℃下,預(yù)先測(cè)量肛溫,每次3分鐘,選體溫在37.5-39.0℃之間的動(dòng)物。然后測(cè)量給藥前、后10分鐘、20分鐘小鼠體溫的變化。結(jié)果:給予睪本內(nèi)酯98mg/kg,196mg/kg后10分鐘、20分鐘均使小鼠體溫明顯下降,與對(duì)照組比較,相差非常顯著。
綜上所述,藁本內(nèi)酯對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有廣泛的抑制作用,并有與安定劑相似作用,而本身無(wú)明顯催眠作用,僅起到加強(qiáng)催眠藥的作用。因此,初步認(rèn)為當(dāng)歸對(duì)中樞神經(jīng)的抑制作用,可能藁本內(nèi)酯是出現(xiàn)藥理活性的主要成分,其作用很可能涉及大腦邊緣系統(tǒng),但其作用機(jī)制究竟為何,有待進(jìn)一步研究。
11.抗菌作用當(dāng)歸對(duì)體外痢疾、傷寒、副傷寒、大腸桿菌、白喉?xiàng)U菌、霍亂弧菌及a、B溶血性鏈球菌等均有抗菌作用。Po本品可減少小鼠毛細(xì)血管通透性。外用能加速兔耳創(chuàng)面愈合,使局部充血、白細(xì)胞和纖維浸潤(rùn),新生上皮再生,對(duì)局部組織有止血和加強(qiáng)末梢循環(huán)作用。說(shuō)明當(dāng)歸有抗菌、消炎作用。臨床可用于化膿性上頜竇炎、急性腎炎、骼靜脈炎、硬皮病及牛皮癬等病癥。當(dāng)歸熱水提取物對(duì)慢性風(fēng)濕性病實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型在其佐劑關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作時(shí)有明顯的抑制作用。
12.其它作用12.1.平喘作用中醫(yī)認(rèn)為,當(dāng)歸主治咳逆上氣,F(xiàn)已證明,當(dāng)歸成分正丁烯夫內(nèi)酯和藁本內(nèi)酯對(duì)氣管平滑肌具有松馳作用;并能對(duì)抗組胺-乙酰膽堿引起的支氣管哮喘。
12.2.對(duì)兔腎熱缺血有保護(hù)作用當(dāng)歸能改善兔腎熱缺血60分鐘后腎小球過(guò)濾功能及腎小管重吸收功能,減輕腎損害,促進(jìn)腎小管病變的恢復(fù),對(duì)腎臟有一定保護(hù)作用。
12.3.對(duì)物質(zhì)代謝的作用目前用對(duì)流免疫電泳法、同位素示蹤及電鏡等先進(jìn)技術(shù)證明,當(dāng)歸能使體外培養(yǎng)的肝細(xì)胞蛋白質(zhì)合成增加,并對(duì)DNA、RNA的合成有促進(jìn)作用。臨床證實(shí),當(dāng)歸可使患者麝香草酚濁度降低。當(dāng)歸膳食飼養(yǎng)小鼠,肝組織內(nèi)源性呼吸加強(qiáng),氧化谷氨酸的能力顯著提高。對(duì)四氯化碳所致肝損害有保護(hù)作用,且能防止肝糖元降低。實(shí)驗(yàn)和臨床均證明,當(dāng)歸對(duì)高脂血癥有降血脂作用,其作用同安妥明等藥物相似。對(duì)動(dòng)物和人離體細(xì)胞內(nèi)2、3-二磷酸生成有促進(jìn)作用,降低血紅蛋白與氧的親和力,促進(jìn)帶氧血紅蛋白在組織中釋放氧,從而增加了紅細(xì)胞運(yùn)輸氧的功能。
12.4.抗氧化和清除自由基的作用當(dāng)歸對(duì)腦缺氧、缺血后再灌注腦組織脂質(zhì)過(guò)氧化物增高有明顯的抑制作用。所含的阿魏酸有直接減少H2O2含量,并與膜磷脂酰乙醇胺結(jié)合,通過(guò)直接消除自由基,抑制氧化反應(yīng)和自由基反應(yīng)等拮抗自由基對(duì)組織的損害。

【毒性】歷代各種醫(yī)書(shū)均記載當(dāng)歸無(wú)毒。實(shí)驗(yàn)亦證明其毒性很低。例如,對(duì)小鼠的最大致死量根流浸膏為30-90g/kg(po)、當(dāng)歸干葉流浸膏為100g/kg(po);當(dāng)歸的LD50為100g/kg(iv),急性中毒小鼠匍伏不動(dòng),呼吸抑制,最后抽搐死亡,當(dāng)歸注射液的LD50為80g/kg(iv);阿魏酸鈉的LD50為1.71g/kg(iv),少數(shù)病人服用當(dāng)歸酊劑及鎮(zhèn)靜劑過(guò)多,可有疲乏,欲睡感覺(jué);個(gè)別病人有皮膚騷癢,胃部不適,但均很輕微,一般不需停藥,若有腹痛加劇者,則需停用;靜脈滴注偶有輕度輸液反應(yīng),可進(jìn)行脫敏處理。鍵鞘內(nèi)注射后數(shù)h,出現(xiàn)局部腫脹,疼痛劇烈,影響功能活動(dòng),無(wú)需特殊處理,1-3天內(nèi)即可消退,并顯出治療效果。另?yè)?jù)報(bào)道po對(duì)腸有刺激,大量可使腎變性,主要由于揮發(fā)油引起。田中等研究當(dāng)歸甲醇提取物的急性毒性和長(zhǎng)期po對(duì)機(jī)體的影響,按劑量6g/kgl次給小鼠、大鼠po,結(jié)果顯示當(dāng)歸提取物無(wú)毒性。Ip則有毒性,但無(wú)死亡者。實(shí)驗(yàn)觀察結(jié)果表明,一般癥狀、自主運(yùn)動(dòng)量、進(jìn)食量、體重、尿檢查、血液學(xué)檢查均陰性,但生化檢查結(jié)果發(fā)現(xiàn)血清游離膽固醇值和腎細(xì)胞色素P-450量增加。莖葉制劑與根制劑對(duì)小鼠ig之毒性,以莖葉制劑較小,毒性與揮發(fā)油含量有關(guān)。

【鑒別】
薄層層析:取本品細(xì)粉(20目)100g,用揮發(fā)油提取器提出揮發(fā)油,吸取一定量,用乙酸乙酯稀釋成10%的溶液,作供試液。另以丁烯夫內(nèi)酯對(duì)照品制成醋酸乙酯溶液作對(duì)照。分別點(diǎn)樣在硅膠G(青島海洋化工廠)板上,以乙酸乙酯-石油醚(15:85)展開(kāi),展距15cm。置紫外燈(254nm)下,樣品溶液色譜在與對(duì)照品溶液色譜相應(yīng)的位置上,顯相同顏色的熒光斑點(diǎn)。
取本品粉末3g,加已醚30ml,回流1h,濾過(guò),濾液蒸去已醚,殘?zhí)都邮兔?ml,振搖濾過(guò)。濾潭加已醇3ml溶解,毒外光燈下觀察,顯藍(lán)色熒光。

【炮制】
1.當(dāng)歸:揀去雜質(zhì),洗凈,悶潤(rùn),稍晾至內(nèi)外濕度適宜時(shí),切片曬干。
2.酒當(dāng)歸:取當(dāng)歸片,用黃酒噴淋均勻,稍悶,置鍋內(nèi)用微火炒,取出,放涼(每當(dāng)歸片100斤,用黃酒10斤)。
3.《雷公炮炙論》:凡使當(dāng)歸,先去塵并頭尖硬處一分已來(lái),酒浸一宿。

【性味】味甘;辛;苦;性溫

【歸經(jīng)】歸肝;心;脾經(jīng)

【功能主治】補(bǔ)血;活血;調(diào)經(jīng)止痛;潤(rùn)燥滑腸。主血虛諸證;月經(jīng)不調(diào);經(jīng)閉;痛經(jīng);癥瘕結(jié)聚;崩漏;虛寒腹痛;痿痹;肌膚麻木;腸燥便難;赤痢后重;癰疽瘡瘍;跌撲損傷

【用法用量】?jī)?nèi)服:煎湯,6-12g;或入丸、散;或浸酒;或敷膏。

【注意】
濕阻中滿(mǎn)及大便溏泄者慎服。
1.《本草經(jīng)集注》:畏葛蒲、海藻、牡蒙。
2.《藥對(duì)》:惡濕面,畏生姜。
3.《本草經(jīng)疏》:腸胃薄弱,泄瀉溏薄及一切脾胃病惡食、不思食及食不消,并禁用之,即在產(chǎn)后胎前亦不得入。
4.《本草匯言》:風(fēng)寒未清,惡寒發(fā)熱,表證外見(jiàn)者,禁用之。

【各家論述】
1.《注解傷寒論》:脈者血之府,諸血皆屬心,凡通脈者必先補(bǔ)心益血,故張仲景治手足厥寒,脈細(xì)欲絕者,用當(dāng)歸之苦溫以助心血。
2.《主治秘訣》云:當(dāng)歸,其用有三:心經(jīng)本藥一也,和血二也,治諸病夜甚三也。治上、治外,須以酒浸,可以潰堅(jiān),凡血受病須用之。眼痛不可忍者,以黃連、當(dāng)歸根酒浸煎服。又云:血壅而不流則痛,當(dāng)歸身辛溫以散之,使氣血各有所歸。
3.李杲:當(dāng)歸頭,止血而上行;身養(yǎng)血而中守:梢破血而下流;全活血而不走。
4.《湯液本草》:當(dāng)歸,入手少陰,以其心主血也;入足太陰,以其脾裹血也;入足厥陰,以其肝藏血也。頭能破血,身能養(yǎng)血,尾能行血,用者不分,不如不使。若全用,在參、芪皆能補(bǔ)血;在牽牛、大黃,皆能破血,佐使定分,用者當(dāng)知。從桂、附、茱萸則熱;從大黃、芒硝則寒。惟酒蒸當(dāng)歸,又治頭痛,以其諸頭痛皆屬木,故以血藥主之。
5.《韓氏醫(yī)通》:當(dāng)歸主血分之病,川產(chǎn)力剛可攻,秦產(chǎn)力柔宜補(bǔ)。凡用本病宜酒制,而痰獨(dú)以姜汁浸透,導(dǎo)血?dú)w源之理,熟地黃亦然。血虛以人參、石脂為佐,血熱配以生地黃、姜黃、條芩,不絕生化之源;血積配以大黃,婦人形肥,血化為痰,二味姜浸,佐以利水藥。要之,血藥不容舍當(dāng)歸,故古方四物湯以為君,芍藥為臣,地黃分生熟為佐,川芎為使,可謂典要云。
6.《本草匯編》:當(dāng)歸治頭痛,酒煮服,取其清浮而上也。治心痛,酒調(diào)末服,取其濁而半沉半浮也。治小便出血,用酒煎服,取其沉入下極也,自有高低之分如此。王海藏言,當(dāng)歸血藥,如何治胸中咳逆上氣,按當(dāng)歸其味辛散,乃血中氣藥也,況咳逆上氣,有陰虛陽(yáng)無(wú)所附者,故用血藥補(bǔ)陰,則血和而氣降矣。
7.《本草匯言》:諸病夜甚者,血病也,宜用之,諸病虛冷者,陽(yáng)無(wú)所附也,宜用之。溫瘧寒熱,不在皮膚外肌肉內(nèi),而洗在皮膚中,觀夫皮膚之中,營(yíng)氣之所會(huì)也,溫瘧延久,營(yíng)氣中虛,寒熱交爭(zhēng),汗出洗洗,用血藥養(yǎng)營(yíng),則營(yíng)和而與衛(wèi)調(diào)矣,營(yíng)衛(wèi)和調(diào),何溫瘧之不可止乎。
8.《本草正》:當(dāng)歸,其味甘而重,故專(zhuān)能補(bǔ)血,其氣輕而辛,故又能行血,補(bǔ)中有動(dòng),行中有補(bǔ),誠(chéng)血中之氣藥,亦血中之圣藥也。大約佐之以補(bǔ)則補(bǔ),故能養(yǎng)營(yíng)養(yǎng)血,補(bǔ)氣生精,安五臟,強(qiáng)形體,益神志,凡有形虛損之病,無(wú)所不宜。佐之以攻則通,故能祛痛通便,利筋骨,治拘攣、癱瘓、燥、澀等證。營(yíng)虛而表不解者,佐以柴、葛、麻、桂等劑,大能散表衛(wèi)熱,而表不斂者,佐以大黃之類(lèi),又能固表。惟其氣辛而動(dòng),故欲其靜者當(dāng)避之,性滑善行,大便不固者當(dāng)避之。凡陰中火盛者,當(dāng)歸能動(dòng)血,亦非所宜,陰中陽(yáng)虛者,當(dāng)歸能養(yǎng)血,乃不可少。若血滯而為痢者,正所當(dāng)用,其要在動(dòng)、滑兩字;若婦人經(jīng)期血滯,臨產(chǎn)催生,及產(chǎn)后兒枕作痛,具當(dāng)以此為君。9.《本草正義》:歸身主守,補(bǔ)固有功,歸尾主通,逐瘀自驗(yàn),而歸頭秉上行之性,便血溺血,崩中淋帶等之陰隨陽(yáng)陷者,升之固宜,若吐血衄血之氣火升浮者,助以溫升,豈不為虎添翼?是止血二字之所當(dāng)因癥而施,固不可拘守其止之一字而誤謂其無(wú)所不可也。且凡失血之癥,氣火沖激,擾動(dòng)血絡(luò),而循行不守故道者,實(shí)居多數(shù),當(dāng)歸之氣味俱厚,行則有余,守則不足。

【摘錄】《中華本草》
(醫(yī)藥網(wǎng)整理,轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明出處)

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